Glavni

Tumor

Zdravila za odpoved ledvic

Okvara ledvic je akutno ali kronično poslabšanje funkcije seznanjenega filtrirnega organa zaradi srčno-žilnih, nalezljivih ali drugih bolezni. V mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (ICD-10) je patologija označena s kodami N17-N19. Antibiotiki za odpoved ledvic so zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje bakterijskih okužb; ne pomagajo proti virusnim napadom.

Antibiotična terapija za odpoved ledvic

Terapija z antibiotiki se pri odpovedi ledvic izvaja zelo previdno, saj obstaja tveganje za smrtno nevarne stranske učinke. Pred uvedbo kakršnih koli sredstev v tej skupini morate določiti očistek kreatinina. Če se zmanjša, morate bodisi zmanjšati dnevni odmerek zdravila, bodisi podaljšati intervale dajanja. Tablete s hudo odpovedjo ledvic predpiše nefrolog.

Namen in odmerek

Sepsa je pogost vzrok akutne odpovedi ledvic. Pravilni odmerek antibiotikov pri teh bolnikih vpliva na izid bolezni. Vendar je odmerek zdravil pri kritičnih bolnikih dvoumen, saj je delovanje ledvic dinamično in ga je težko količinsko določiti.

Prilagodi se samo vzdrževalni odmerek, odvisno od razpolovne dobe izločanja in delovanja ledvic. Farmakokinetične in farmakodinamične študije kažejo, da je treba prilagoditi odmerek ali interval po tretjem odmerku.

Mehanizem delovanja

Pravočasna diagnoza "odpovedi ledvic" in določitev stadija pomembno prispevata k uspešnosti zdravljenja, zato ni potrebno samo merjenje koncentracije kreatinina v serumu. Zdravniki priporočajo uporabo ene od formul za izračun hitrosti glomerulne filtracije (GFR), saj upoštevajo tudi spol, narodnost, starost in kreatinin v serumu.

Analiza hitrosti glomerulne filtracije z uporabo očistka inulina je težka in neuporabna naloga v medicinski praksi. Določitev cistatina C ni imela klinično pomembnih koristi. Je drago in je priporočljivo le v omejenih in izjemnih primerih. Pri nekaterih zdravilih je priporočljivo prilagajanje odmerka, saj je njihovo izločanje odvisno od GFR. Na primer, aminoglikozidi imajo velik potencial za nefrotoksičnost, zato jih je treba previdno odmerjati. Enako velja za vankomicin..

Beta-laktami so skupina antibiotikov, ki zavirajo sintezo bakterijskih celičnih sten in se uporabljajo za zdravljenje nalezljivih bolezni. Vežejo se na beljakovine, ki vežejo penicilin (PSB). PSB vključujejo transpeptidaze, ki so odgovorne za "zamreženje" peptidoglikanskih verig pri sintezi celičnih sten. Nekatere beta-laktame lahko razgradijo mikroorganizmi beta laktamaze in jih tako inaktivirajo.

Imipenem-cilastatin je dober antibiotik, ki je učinkovit proti večini gram-pozitivnih, gram-negativnih mikroorganizmov in anaerob. Uporablja se za zdravljenje heterogenih okužb, pri katerih druga zdravila ne delujejo..

Ampicilin in sulbaktam sta zaviralca beta-laktamaze. Kombinirani pripravek zavira sintezo bakterijske celične stene med aktivno razmnoževanjem in s tem ubije mikroorganizem. Če pacient ne more peroralno jemati zdravila, je to amoksicilin alternativa..

Posebna opozorila

Že v petdesetih letih prejšnjega stoletja je bila izvedena raziskava o podaljšanju razpolovne dobe zdravil pri bolnikih z odpovedjo ledvic. Znanstveniki so ob večkratnem jemanju ugotovili povečano tveganje za toksične stranske učinke. Razpolovni čas je sorazmeren volumnu porazdelitve in se uporablja za oceno časa za dosego ravnovesnih plazemskih koncentracij zdravila. Razpolovni čas izločanja, očistek in prostornina so ključni farmakokinetični parametri, ki se uporabljajo za prilagoditev odmerka. S pomočjo zgornjih vrednosti lahko izračunate posamezni odmerek zdravila.

Kontraindikacije

Vsa nefrotoksična zdravila (radiokontrastna sredstva, nekatere antibiotike, težke kovine, citostatiki, nesteroidna protivnetna zdravila) se je treba izogibati ali uporabljati izredno previdno. Bolezni, pri katerih so protibakterijska zdravila kontraindicirana:

Študija, izvedena leta 2013, je pokazala, da trojna terapija z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID) z 2 antihipertenzivnimi zdravili znatno poveča tveganje za hospitalizacijo, zlasti v prvih 30 dneh zdravljenja.

Retrospektivna raziskava je vključevala skupino 487.372 ljudi, ki so od leta 1997 do 2008 jemali antibiotike. Med opazovanjem so odkrili 2215 primerov akutne odpovedi ledvic (stopnja pojavnosti 7 na 10.000 ljudi v 1 letu).

Retrospektivna opazovalna kohortna študija 500 odraslih bolnikov, ki so 72 ur prejemali vankomicin, je pokazala, da se pojavnost ledvične odpovedi ujema z ravnijo zdravil v krvi. Povečal se je tudi odpornost proti afeusu Staphylococcus aureus in morbidna debelost.

Predoziranje

Novice o prevelikem odmerjanju antibiotikov so razmeroma redke. Nekatera zdravila v velikih odmerkih so nefro- in ototoksična. Opisani so primeri popolne izgube sluha in povečane odpovedi ledvic. Aminoglikozidi so nefrotoksični antibiotiki, ki so kontraindicirani pri opisani patologiji. Sprejemamo jih lahko šele po oceni vseh tveganj.

Neželeni učinki

Antibiotična zdravila za odpoved ledvic dobro prenašajo in imajo široko terapevtsko območje. Neželeni učinki so najprej alergije, kršitev črevesne flore, glivične okužbe, redko - psevdomembranski kolitis.

Skupine uporabljenih antibiotikov

Čeprav lahko večji odmerki vodijo do več stranskih učinkov, ima lahko pri sepsi zmanjšan odmerek antibiotikov veliko hujše posledice. Aminoglikozide je treba uporabljati zelo previdno ali se jih bolje izogibati. Ta razred snovi je še vedno eden najpogostejših vzrokov akutne odpovedi ledvic, zato je treba odmerek ustrezno prilagoditi bolnikom s stabilno kronično obliko bolezni (CRF).

Tablets-laktamske tablete so učinkovite proti sepsi pri odpovedi ledvic in preprečujejo razvoj odpornosti patogenov. Za povečanje baktericidne aktivnosti β-laktamov je bilo razvitih več modificiranih načinov dajanja, ki vključujejo dolge vmesne infuzije, nizek odmerek s kratkotrajnimi režimi in stalne infuzije.

Z veliko variabilnostjo farmakokinetičnih parametrov pri kritično bolnih ljudeh je potreben povečan odmerek antibiotikov za odpravo sepse. Pravilni odmerek zdravila lahko pomembno vpliva na doseganje terapevtskih ciljev, prepreči odpornost na antibiotike in izboljša rezultate zdravljenja..

Homeopatska zdravila imajo nedorečeno klinično učinkovitost in ne morejo znižati telesne temperature ali odpraviti bakterijske okužbe. Pitje zdravil za terminalno odpoved ledvic je strogo prepovedano. Homeopatija - placebo; analgetični učinek je posledica vere pacienta. Dolgotrajna uporaba ne bo škodila, lahko pa odloži dejansko zdravljenje..

Merila za izbor zdravil

Aminoglikozidi ali daptomicin imajo od koncentracije odvisne farmakokinetike, beta-laktami pa so časovno odvisni. Za nekatere okužbe pri bolnikih se uporablja tudi stalna infuzija beta laktamov. V primeru antibiotikov odvisnih od koncentracije - ciprofloksacina ali levofloksacina - je treba podaljšati samo interval dajanja; pri osebah z odpovedjo ledvic ni potreben en sam odmerek za spremembo.

Zdravila za znižanje tlaka pri odpovedi ledvic se ne uporabljajo, če ni bistvene ali sekundarne arterijske hipertenzije (zapletena zaradi diabetesa mellitusa ali drugih motenj). V nasprotnem primeru priporočamo antihipertenzivna zdravila. Doma je prepovedano jemati zdravilo brez zdravnikovega recepta..

Značilnosti zdravljenja kroničnih in akutnih oblik

Priporočljivo je jemati protibakterijska zdravila za odpoved ledvic od 7 do 10 dni. Med zdravljenjem je treba vsakih 2-3 dni ponovno oceniti učinek uporabljenih zdravil: zdravnik lahko tako terapijo usmeri na določene patogene in zmanjša tveganje za razvoj odpornosti na antibiotike.

V stopnjah 1-2 kronične ledvične odpovedi običajno ni potrebna enota za intenzivno nego. Izvor okužbe je treba odpraviti in začeti zdravljenje z antibiotiki, saj so za zastrupitev krvi odgovorne predvsem bakterije. Če gre za glivične (Candida sepsis), virusne ali parazitske povzročitelje, je treba bolezen zdraviti z ustreznimi zdravili.

Pregled najučinkovitejših zdravil

Predpogoj za uspešno zdravljenje odpovedi ledvic je zdravljenje osnovne bolezni - okužbe. Diagnoza se začne z iskanjem vira invazije. Najpogosteje je poudarek na pljučih, želodcu, sečilih, koži, kosteh in sklepih, zobeh ali osrednjem živčevju (npr. Meningitis, encefalitis). Tuja snov v telesu je lahko tudi mesto okužbe..

Glavne skupine zdravil za zdravljenje bakterijskih okužb z odpovedjo ledvic:

  • penicilini;
  • cefalosporini;
  • karbapenemi;
  • monobaktami.

Primarni uropatogeni vključujejo gram-negativne aerobne bacile - koliformne oblike ali enterokoke. Pseudomonas aeruginosa, vrste Enterobacter in Serratia so redke.

Pri ledvični odpovedi priporočamo monoterapijo z levofloksacinom, cefalosporinom tretje ali četrte generacije. Toda pri urosepsi se zaradi enterokokov (Enterococcus faecalis) dodatno zatečejo k uporabi ampicilina ali vankomicina.

Glavni povzročitelji bolezni, ki jih najdemo v spodnjem delu trebuha in medenici, so aerobni koliformni gram-negativni bacili. Poleg operacije, ko je potrebna drenaža ali obnova trebušnih organov, so potrebna močna antibakterijska zdravila.

Priporočen režim monoterapije pri intraperitonealnih in medeničnih okužbah so imipenem, meropenem, piperacilin / tazobaktam, ampicilin / sulbaktam ali tigeciklin. Alternativna kombinirana terapija je sestavljena iz klindamicina ali metronidazola in aztreonama, levofloksacina.

Alternativa antibiotikom so zdravila, ki niso odvisna od delovanja ledvic. Azitromicin, klindamicin, linezolid ali moksifloksacin ne potrebujejo prilagoditve odmerjanja. Ceftriakson se v glavnem izloča z ledvicami, pri odpovedi organov pa se presnavlja skozi jetra, zato obstaja široko terapevtsko območje. Ne smemo pa pozabiti, da kronična oblika bolezni (CRF) vpliva tudi na presnovo prebavil, jeter in bazal. Zato je treba vsakega bolnika in zdravila obravnavati in se dogovoriti posebej, saj lahko sočasno jemanje drugih nefrotoksičnih snovi poveča možnost stranskih učinkov..

Ob hkratni uvedbi nekaterih antiinfektivnih zdravil in zaviralcev protonske črpalke koncentracija prvega upada. Zato dejanska učinkovita raven zdravila v krvnem obtoku ne bo dosežena.

Terapevtsko spremljanje skupnih plazemskih koncentracij zdravil lahko pomaga optimizirati odmerjanje pri odpovedi ledvic.

Cena zdravil, pa tudi pregledi, se bistveno razlikujejo. Z redno uporabo se tveganje za ponavljajoče se okužbe zmanjša. Neustrezno zdravljenje (1 dan) lahko poslabša stanje bolnikov in poveča tveganje za odpornost na antibiotike.

Obnova telesa po tečaju antibakterijskih sredstev

Bolnik mora slediti dieti z malo soli in z nizko vsebnostjo beljakovin, da zmanjša simptome bolezni. Redna uporaba tekočine (1,5-2,5 litra) ne izboljša statistično pomembnega stanja bolnikov. Starejšim bolnikom in nosečnicam svetujemo, naj se prehladu prehranjujejo in jedo zdravo prehrano. Če želite izključiti razvoj disbioze po zdravljenju z antibiotiki, je treba jemati probiotike, ki obnovijo črevesno mikrofloro.

Folk diuretikov je prepovedano jemati brez predhodnega posvetovanja s specialistom. Fitoterapevtska zdravila lahko poslabšajo potek ledvične odpovedi.

--> Ruski zdravnik ->

-->
Radijski prestrezki okroglih miz [8]
Radio trgovina 73 [498]
Standardi za zdravljenje bolnikov v bolnišnici [97]Standardi za zdravljenje bolnikov na kliniki [96]Sodobne metode za diagnosticiranje in zdravljenje bolezni [139]Amaterski radio o krizi v Ukrajini [29]

Prijavite se z uID

katalog člankov

Sodobne metode za diagnosticiranje in zdravljenje kronične ledvične odpovedi
Sodobno zdravljenje kronične odpovedi ledvic
Sodobne metode zdravljenja kronične odpovedi ledvic

KRONIČNA NEDOST

Do nedavnega je bila kronična odpoved ledvic (CRF) opredeljena kot klinični in biokemični sindrom, ki se pojavi s poškodbami ledvic katere koli etiologije, zaradi postopno progresivne izgube funkcij izločkov in endokrinih organov zaradi nepovratne izgube delujočih nefronov.
V tem primeru obstaja v nasprotju z akutno ledvično odpovedjo nepovratnost patofizioloških procesov, ki vodijo do teh motenj. Njihov razvoj je le delno odvisen od etiologije osnovne ledvične bolezni, saj so vodilni patogenetski mehanizmi poškodbe delujočih nefronov v tej situaciji intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija v glomerulu in nefrotoksični učinek proteinurije (natančneje, prenašalne motnje ledvičnega prenosa).
Razkrivanje enotnosti mehanizmov patogeneze okvare ledvičnega tkiva pri kroničnih boleznih tega organa je bil eden pomembnih dejavnikov, ki so privedli do oblikovanja bistveno novega koncepta - kronične ledvične bolezni (KBB).
Razlogi za nastanek koncepta CKD.
Trenutno močno narašča število bolnikov s kronično ledvično patologijo.
To je v prvi vrsti določeno s povečanjem pojavnosti diabetes mellitusa, staranjem prebivalstva in s tem povečanjem števila bolnikov s poškodbami ledvic žilne narave.

Postopno povečanje števila takih bolnikov se šteje za pandemijo. Zgoraj navedeni dejavniki so privedli do katastrofalnega povečanja števila ljudi, ki potrebujejo nadomestno zdravljenje ledvic (RRT) - različne vrste dialize ali presaditve ledvic.
Povečanje števila bolnikov na HRT je spodbujalo tudi dolgoletni pristop k sekundarnemu preprečevanju terminalne odpovedi ledvic (ESRD).

Ko dosežemo določeno stopnjo zmanjšanja delovanja ledvic, se ni zdelo potrebno, da bi se zatekli k posebnim postopkom za upočasnitev napredovanja patološkega procesa v ledvičnem tkivu.
Poleg tega se je v zadnjih desetletjih kakovost tehnologij PTA nenehno izboljševala, kar je povzročilo močno povečanje življenjske dobe pacientov, ki prejemajo takšne metode zdravljenja..

Vse to je vodilo do večje potrebe po dializnih mestih, organov za presaditev in do povečanih stroškov..
Že v šestdesetih letih prejšnjega stoletja je postalo jasno, da so številni mehanizmi napredovanja kroničnih ledvičnih bolezni precej univerzalni in v veliki meri delujejo neodvisno od etiologije. Identifikacija dejavnikov tveganja za razvoj in napredovanje kroničnega patološkega procesa v ledvičnem tkivu ni bila nič manj pomembna..
Kot mehanizmi napredovanja so se tudi pri različnih kroničnih ledvičnih boleznih v osnovi enaki in precej podobni dejavnikom tveganja za srčno-žilni sistem.

Pojasnitev patogenetskih mehanizmov napredovanja kroničnih ledvičnih bolezni, prepoznavanje dejavnikov tveganja za njihov nastanek in razvoj je omogočilo oblikovanje utemeljenih režimov zdravljenja, ki bi lahko resnično odložili začetek PST ali zmanjšali število smrtnih zapletov.
Ugotovljeno je bilo, da so pristopi k ponovni zaščiti različnih bolezni ledvic v veliki meri enaki (zaviralci angiotenzina, zaviralci receptorjev angiotenzina II AT1, ne-dihidropiridinski blokatorji kalcijevih kanalčkov, dieta z nizko vsebnostjo proteinov).
Vse zgoraj je potrebno ponovno razmisliti predvsem za razvoj učinkovitih ukrepov za nadaljnje izboljšanje medicinske in socialne oskrbe bolnikov s kroničnimi ledvičnimi boleznimi.
Eden od pogojev za to mora biti enotnost ali vsaj podobnost meril za prepoznavanje, opisovanje, oceno resnosti in stopnje napredovanja ledvične patologije.
Kljub temu takšne enotnosti med nefrologi niso opazili. Na primer, v angleški literaturi bi lahko našli približno ducat izrazov, ki se uporabljajo za označevanje pogojev, povezanih s pojavom kronične ledvične disfunkcije.

Treba je opozoriti, da je bil v domači nefrologiji terminološki problem manj akuten. Stavek "kronična odpoved ledvic" (CRF) ali, če je primerno, "terminalna ledvična odpoved", "terminalna stopnja kronične ledvične odpovedi" itd..
Kljub temu ni bilo soglasja glede meril za kronično odpoved ledvic in ocene njegove resnosti.

Očitno bi moralo sprejetje koncepta KKD dramatično omejiti uporabo izraza "kronična odpoved ledvic".

V klasifikaciji NKF je stavek "odpoved ledvic" ostal le sinonim za umetnost V. KKD.
Hkrati se v nefrološki literaturi v angleščini široko uporablja ime "končna stopnja ledvične bolezni" (end-stage ledvična bolezen)..
Razvijalci na NKF so ugotovili, da je priporočljivo ohraniti uporabo tega izraza, saj je v ZDA razširjen in se nanaša na bolnike, ki dobivajo terapijo z različnimi dializnimi metodami ali s presaditvijo, ne glede na stopnjo delovanja ledvic..
Očitno je treba v domači nefrološki praksi ohraniti koncept „terminalne odpovedi ledvic“. Priporočljivo je vključiti bolnike, ki že prejemajo PST, kot tudi bolnike s stopnjo VKB v fazi, za katere nadomestno zdravljenje še ni začelo, ali pa jih zaradi organizacijskih težav ne izvajajo.
Opredelitev in klasifikacija KKD.
Ameriška nacionalna fundacija za ledvice (NKF) je prevzela rešitev številnih zgoraj omenjenih vprašanj. Fundacija je ustanovila skupino strokovnjakov, ki je na podlagi analize številnih publikacij o diagnostiki in zdravljenju, ocene pomena številnih kazalcev pri določanju stopnje napredovanja ledvične bolezni, terminoloških konceptov in usklajevanja z upravo predlagala koncept kronične ledvične bolezni (KKD) ).

Strokovnjaki delovne skupine NKF so pri razvoju koncepta CKD zasledili več ciljev: Opredelitev koncepta KKD in njegovih faz, ne glede na vzrok (etiologijo) odpovedi ledvic (bolezen).
Izbira laboratorijskih parametrov (raziskovalnih metod), ki ustrezno označujejo potek KKD.
Ugotavljanje (študija) povezanosti med stopnjo okvarjene ledvične funkcije in zapleti s KKD.
Stratifikacija dejavnikov tveganja za napredovanje KKD in pojav srčno-žilnih bolezni.

Strokovnjaki NKF so predlagali opredelitev KKD, ki temelji na številnih merilih:
Ledvična okvara, ki traja> 3 mesece, kar se kaže v obliki strukturnih ali funkcionalnih motenj organa z ali brez zmanjšanja GFR.
Te lezije se manifestirajo bodisi s potomorfološkimi spremembami v ledvičnem tkivu bodisi s premiki v sestavi krvi ali urina, pa tudi spremembami pri uporabi metod vizualizacije strukture ledvic GFR 27 kg / m2.
Uspešna patogenetska terapija osnovne ledvične bolezni je izjemnega pomena pri preprečevanju nastanka glomerulo- in tubulointersticijske skleroze in zato pri upočasnitvi hitrosti napredovanja KKD.
V tem primeru ne govorimo le o zdravljenju novo odkrite patologije, temveč tudi o odpravi poslabšanj.
Dejavnost glavnega vnetnega procesa (ali njegovih recidivov) vključuje aktiviranje humoralnih in tkivnih imunskih odzivov, ki naravno vodijo v razvoj skleroze.
Z drugimi besedami, bolj izrazita je aktivnost vnetnega procesa in pogosteje so njegova poslabšanja, hitreje se tvori skleroza..
Ta izjava je v celoti v skladu s tradicionalno logiko klinika in je bila v kliničnih študijah že večkrat potrjena..
Pri glomerularnih boleznih se hipertenzija praviloma oblikuje že dolgo pred upadom delovanja ledvic in prispeva k njihovemu napredovanju..
S parenhimskimi boleznimi je moten zmanjšan ton predglomerularnih arteriolov in sistem njihove avtonomne avtoregulacije.
Kot rezultat, sistemska hipertenzija vodi do povečanja intraglomerularnega tlaka in prispeva k porazu kapilarnega ležišča.

Pri izbiri antihipertenzivnih zdravil je treba izhajati iz glavnih treh patogenetskih mehanizmov parenhimske ledvične hipertenzije; zapozneli Na v telesu s nagnjenostjo k hipervolemiji; povečana aktivnost ASD; povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema zaradi povečanega aferentnega impulza iz prizadete ledvice.

Za vsako ledvično patologijo, vključno z diabetično nefropatijo, če je raven kreatinina normalna in GFR več kot 90 ml / min, je treba doseči raven krvnega tlaka 130/85 mm Hg. st.
Če dnevna proteinurija presega 1 g / dan, je priporočljivo vzdrževati krvni tlak pri 125/75 mm Hg. st.
Glede na trenutne dokaze, da je nočna hipertenzija z vidika poškodbe ledvic najbolj neugodna, je priporočljivo predpisati antihipertenzivna zdravila ob upoštevanju dnevnih podatkov spremljanja krvnega tlaka in jih po potrebi prenesti vnos v večerne ure.

Glavne skupine antihipertenzivnih zdravil, ki se uporabljajo pri nefrogeni hipertenziji:
1. Uporabljamo lahko diuretike (z GFR 90 ml / min) tiazide, z znižanjem GFR za 0,5-1 g / dan, ne glede na krvni tlak.
Zaviralci ACE imajo renoprotektivne lastnosti tudi pri nizkih vrednostih renina v plazmi;
- delni napovedovalec učinkovitosti renoprotektivnega učinka zdravil je klinični napovedovalec (SPB 27 kg / m2), potrebno je doseči zmanjšanje telesne mase, kar poveča antiproteinurski učinek zdravil;
- z nezadostnim antiproteinuricnim ucinkom uporabe katerega koli zdravila ene od skupin (zaviralci ACE ali antagonisti AT1), lahko uporabimo kombinacijo le-teh.

Zdravila tretje vrstice so ne-dihidropiridin BCC (diltiazem, verapamil). Njihovi antiproteinurski in renoprotektivni učinki pri diabetičnih in nediabetičnih nefropatijah so dokazani..
Vendar pa jih lahko štejemo le kot dodatek k osnovnemu zdravljenju zaviralcev ACE ali antagonistov AT1..

Manj učinkovita, kar zadeva nefroprotekcijo, je uporaba dihidropiridina BCC.
To je povezano s sposobnostjo teh zdravil, da širijo glomerularne arteriole.
Zato se tudi s zadovoljivim sistemskim antihipertenzivnim učinkom ustvarijo pogoji, ki spodbujajo intraglomerularno hipertenzijo in posledično napredovanje KKD.
Poleg tega kratkodelujoči dihidropiridinski BCC aktivirajo simpatični živčni sistem, kar samo po sebi škodljivo vpliva na ledvice.
Dokazan je negativen učinek ne podaljšanja doznih oblik nifedipina na potek diabetične nefropatije.
Zato je uporaba tega zdravila za DN kontraindicirana.
Po drugi strani so se v zadnjih letih pojavili podatki, ki kažejo na učinkovitost renoprotektivnih lastnosti kombinacije zaviralcev ACE in dolgotrajnega dihidropiridina BKK.

Do danes b-blokatorji kot renoprotektivna zdravila zasedajo zadnje mesto.
V zvezi z nedavnimi eksperimentalnimi raziskavami, ki so dokazale vlogo aktivacije simpatičnega živčnega sistema pri napredovanju kronične nefropatije, je treba pregledati veljavnost njihove uporabe pri nefrogeni hipertenziji..

II stadij (bolnik s katero koli ledvično patologijo in GFR 59-25 ml / min).
Načrt zdravljenja v tej fazi vključuje:
1. Prehranske dejavnosti.
2. Uporaba diuretikov v zanki za zatiranje hipertenzije in hipervolemije.
3. Antihipertenzivno zdravljenje ob upoštevanju možnih stranskih učinkov zaviralcev ACE. Pri ravni kreatinina v krvi v plazmi 0,45-0,5 mmol / L se zaviralci ACE ne smejo uporabljati v velikih odmerkih.
4. Popravek motenj presnove fosforja in kalcija.
5. Zgodnja korekcija anemije z uporabo eritropoetina.
6. Korekcija dislipoproteinemije.
7. Popravek metabolične acidoze. Z zmanjšanjem GFR pod 60 ml / min (CKD III tbsp.) Se vsa terapija z zdravili izvaja proti dieti z nizko vsebnostjo beljakovin..
Da bi se izognili pojavu hipo- ali hipervolemije, je potreben strožji režim glede vnosa natrija in tekočine.
Kot diuretiki se uporabljajo izključno diuretiki z zanko. Njihova kombinacija s tiazidi je včasih sprejemljiva, vendar uporaba samo tiazidnih diuretikov ni priporočljiva..
Upoštevati je treba možnost neželenih učinkov zaradi uporabe zaviralcev ACE z GFR 59-30 ml / min, in sicer: poslabšanje izločevalne funkcije ledvic, kar je razloženo z znižanjem intraglomerularnega tlaka; hiperkalemija, anemija.
Pri koncentraciji kreatinina v krvi 0,45-0,5 mmol / L zaviralci ACE niso zdravila prvega reda in se uporabljajo previdno.
Bolj prednostna je kombinacija podaljšanega dihidropiridina BKK in diuretikov v zanki.
Z GFR pod 60 ml / min začnejo zdraviti motnje metabolizma kalcija in fosforja, anemijo, dislipoproteinemijo, acidozo. Dieta z nizko vsebnostjo beljakovin z omejevanjem mlečnih izdelkov pomaga zmanjšati skupno količino anorganskega kalcija, ki vstopi v telo. Poleg tega je s KKD oslabljena črevesna prilagoditvena sposobnost za povečanje absorpcije kalcija (zaradi pomanjkanja 1,25 (OH) 2D3).
Vsi ti dejavniki predpostavljajo bolnikom razvoj hipokalcemije..
Če ima bolnik s KKD hipokalcemijo z normalno raven skupnih beljakovin v plazmi, priporočamo uporabo 1 g čistega trsa na dan izključno v obliki kalcijevega karbonata za popravljanje ravni kalcija v krvi.
Ta vrsta terapije zahteva spremljanje ravni kalcija v krvi in ​​urinu. Hiperfosfatemija pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo prispeva k kalcifikaciji mehkih tkiv, krvnih žil (aorta, aortna zaklopka) in notranjih organov. Običajno se beleži, ko se GFR zmanjša pod 30 ml / min..

Dieta z nizko vsebnostjo beljakovin običajno vključuje omejitev vnosa mlečnih izdelkov, zato se vnos anorganskega fosforja v bolnikovo telo zmanjša.
Vendar je treba upoštevati, da dolgoročno in znatno omejevanje vnosa beljakovin lahko privede do negativnega katabolizma beljakovin in do izčrpavanja.
V teh primerih je priporočljivo, da v prehrano dodate popolne beljakovine s hkratnim dajanjem zdravil, ki motijo ​​absorpcijo fosfatov v črevesju.

Trenutno sta v praksi najbolj znana in pogosto uporabljena kalcijev karbonat in acetat, ki v črevesju tvorita netopne fosfatne soli..
Prednost teh zdravil je dodatna obogatitev telesa s kalcijem, kar je še posebej pomembno pri sočasni hipokalcemiji. Kalcijev acetat odlikuje visoka sposobnost vezave fosfatov in nižje sproščanje kalcijevih ionov.

Kalcijeve pripravke (acetat in karbonat) je treba jemati med obroki s hrano, vinska trta je izbrana posamično in v povprečju znaša od 2 do 6 g / dan.
Trenutno se aluminijevi hidroksidi ne uporabljajo kot fosfatna veziva zaradi potencialne toksičnosti slednjih pri bolnikih s KBB..

Pred nekaj leti so se v tujini pojavila fosfatna veziva, ki niso vsebovala aluminijevih ali kalcijevih ionov - preparat Renagel (Sevelamerijev klorid 400-500 mg).
Zdravilo ima visoko aktivnost vezave fosfatov, pri njegovi uporabi ni stranskih učinkov, kljub temu pa ni registrirano v Ruski federaciji.

Pri bolnikih s KBB zaradi oslabljene endokrine funkcije ledvic opazimo pomanjkanje aktivne oblike vitamina D.
Substrat za aktivno obliko vitamina D3 je 25 (OH) D3 - 25-hidroksiholekalciferol, ki se tvori v jetrih.
Ledvična bolezen sama po sebi praviloma ne vpliva na raven 25 (OH) D3, v primerih z visoko proteinurijo pa lahko raven kolekalciferola zmanjša zaradi izgube z vitamini D, ki prenašajo beljakovine.
Vzrokov, kot so nezadostna insolacija in pomanjkanje beljakovine in energije, ne gre zanemariti..
Če je raven 25 (OH) D3 v krvni plazmi bolnikov s kronično ledvično odpovedjo pod 50 nmol / l, potem bolniki potrebujejo nadomestno zdravljenje s holekalciferolom.
V primerih, ko obstajajo visoke koncentracije paratiroidnega hormona (več kot 200 pg / ml) z normalno koncentracijo hokalkalciferola, je treba uporabiti pripravke 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) ali 1a (OH) D3 (alfa-kalicidiol).
Zadnja skupina zdravil se v jetrih presnavlja na 1,25 (OH) 203. Običajno se uporabljajo nizki odmerki - 0,125-0,25 μg na 1,25-dihidroksikolekalciferol. Navedeni režim zdravljenja preprečuje zvišanje ravni obščitničnega hormona v krvi, vendar še ni jasno, koliko lahko prepreči razvoj hiperplazije obščitničnih žlez.

Korekcija slabokrvnosti
Anemija je eden najpogostejših znakov KKD..
Običajno nastane, ko se GFR zmanjša na 30 ml / min..
Glavni patogenetski dejavnik anemije v tej situaciji je absolutno ali pogosteje relativno pomanjkanje eritropoetina.
Če pa se anemija oblikuje v zgodnjih fazah obolenja KKD, bi morala njegova geneza upoštevati tudi dejavnike, kot so pomanjkanje železa (nizek feritin v plazmi), izguba krvi v prebavilih zaradi razvoja erozne uremične gastroenteropatije (najpogostejši vzrok) in pomanjkanje beljakovine in energije (kot posledica neustrezna prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin ali zaradi prehranske samo-omejitve bolnika ob prisotnosti hudih dispeptičnih motenj), pomanjkanje folne kisline (redek vzrok), manifestacije glavne patologije (SLE, mieloma itd.).

Kadar je pri bolnikih z GFR nad 40 ml / min zabeleženo nizko število hemoglobina (7-8 g / dl), je treba izključiti sekundarne vzroke anemije pri KKD. Vsekakor priporočamo osnovno zdravljenje z železom (ustno ali iv).
Trenutno je med nefrologi oblikovano enotno stališče glede zgodnjega začetka terapije z anemijo eritropoetina.
Najprej so v eksperimentalnih in nekaterih kliničnih študijah dobili podatke, da popravljanje anemije pri KKD z eritropoetinom upočasni hitrost napredovanja PN.
Drugič, zgodnja uporaba eritropoetina zavira napredovanje LVH, ki je neodvisen dejavnik tveganja za nenadno smrt pri kronični odpovedi ledvic (zlasti pozneje pri bolnikih s PST).

Zdravljenje slabokrvnosti se začne z odmerkom enot eritropoetina 1000 s / c enkrat na teden; prej je priporočljivo obnoviti zaloge železa v telesu (glejte zdravljenje IDA).
Učinek je treba pričakovati po 6-8 tednih od začetka zdravljenja.
Raven hemoglobina mora biti vzdrževana znotraj 10-11 g / dl. Pomanjkanje odziva na zdravljenje običajno kaže na pomanjkanje železa ali interkurenčno okužbo.
Tudi ob rahlem izboljšanju števila rdečih krvničk pri bolnikih se splošno splošno počutje znatno izboljša: apetit, telesna in duševna delovna sposobnost.
V tem obdobju je treba biti pri ravnanju z bolniki previden, saj bolniki sami razširijo prehrano, manj resno upoštevajo režim vode in elektrolitov (hiperhidracija, hiperkalemija).

Od stranskih učinkov zdravljenja z eritropoetinom je treba navesti možno zvišanje krvnega tlaka, kar zahteva povečano antihipertenzivno zdravljenje.
Trenutno pri uporabi majhnih odmerkov eritropoetina podkožna hipertenzija redko pridobi maligni potek.

Korekcija dislipoproteinemije
Uremična dislipoproteinemija (DLP) se začne oblikovati, ko se GFR zmanjša pod 50 ml / min..
Njegov glavni razlog je kršitev procesov katabolizma VLDL. Posledično se v krvi poveča koncentracija VLDL in lipoproteinov srednje gostote, koncentracija antiaterogenih frakcij lipolroteidov - lipoproteini visoke gostote (HDL) se zmanjša.
Pri praktičnem delu za diagnozo uremičnega DLP zadostuje določitev ravni holesterola, trigliceridov in α-holesterola v krvi. Karakteristične značilnosti motenj lipidnega metabolizma pri KKB bodo: normalna ali zmerna hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija in hipo-holesterolemija.

Trenutno je izrazitejša težnja po izvajanju terapije za zniževanje lipidov pri bolnikih s KBB..
Razloga za to sta dva..
Prvič, motnje metabolizma lipidov pri kronični odpovedi ledvic so potencialno aterogene. In glede na to, da ima KKD tudi druge dejavnike tveganja za pospešen razvoj ateroskleroze (hipertenzija, motena toleranca na ogljikove hidrate, LVH, endotelna disfunkcija), postane jasno visoka smrtnost bolnikov s PN zaradi srčno-žilnih bolezni (vključno z bolniki s hemodializo).
Drugič, DLP pospešuje napredovanje PN pri katerikoli ledvični bolezni. Glede na naravo motenj lipidov (hipertrigliceridemija, hipo-a-holesterolemija) naj bi bili teoretično najpomembnejša zdravila fibrati (gemfibrozil)..
Vendar pa je njihova uporaba pri PN polna z razvojem resnih stranskih učinkov v obliki rabdomiolize, saj zdravila izločajo ledvice. Zato je priporočljivo jemati majhne odmerke (največ 20 mt / dan) zaviralcev reduktaze-3-hidroksi-3-metilglutarila - koencima A - statinov, ki se presnavljajo izključno v jetrih.
Poleg tega imajo statini zmerni hipotrigliceridemični učinek..
Vprašanje, kako lahko lipidsko zniževalna terapija prepreči pospešeno nastajanje (razvoj) ateroskleroze pri kronični odpovedi ledvic, ostaja odprto do zdaj..

Popravek metabolične acidoze
Pri KKD je ledvično izločanje vodikovih ionov, ki nastanejo v telesu kot posledica presnove beljakovin in delno fosfolipida, povečano izločanje bikarbonatnega iona.
Prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin prispeva k vzdrževanju KBS, zato se je treba srečati z izrazito presnovno acidozo v poznih fazah KKD ali v primerih neupoštevanja prehrane.
Bolniki običajno dobro prenašajo metabolično acidozo, dokler raven bikarbonata ne pade pod 15-17 mmol / l.
V teh primerih je priporočljivo obnoviti sposobnost bikarbonata v krvi z dajanjem natrijevega bikarbonata peroralno (1-3 g / dan), s hudo acidozo pa vnesti 4-odstotno raztopino bikarbonata IV..

Bolniki zlahka prenašajo blago acidozo, zato je upravljanje bolnikov na ravni osnovnega pomanjkanja optimalno (BE - 6-8).
Ob dolgotrajnem vnosu natrijevega bikarbonata v notranjost je potreben strog nadzor presnove natrija v telesu (možna je hipertenzija, hipervolemija, dnevno dnevno izločanje natrija).
Pri acidozi je motena mineralna sestava kostnega tkiva (kostni pufer) in zatirana ledvična sinteza 1,25 (OH) 2D3.
Ti dejavniki so lahko pomembni pri nastanku ledvične osteodistrofije..

III stopnja kompleksa terapevtskih ukrepov pri bolnikih s KKB označuje neposredno pripravo pacienta na začetek ledvične nadomestne terapije.
Standardi NKF predpisujejo začetek PST z GFR manj kot 15 ml / min, pri bolnikih s sladkorno boleznijo pa je priporočljivo začeti takšno zdravljenje pri višjih ravneh GFR, čeprav vprašanje njegove optimalne vrednosti v tej situaciji še vedno ostaja vprašanje razprave.

Priprava bolnikov na začetek PST vključuje:
1. Psihološko usposabljanje, izobraževanje, informiranje svojcev pacientov, reševanje zaposlitvenih vprašanj.
2. Nastanek žilnega dostopa (med zdravljenjem s hemodializo) - arteriovenska fistula z GFR 20 ml / min, pri bolnikih s sladkorno boleznijo in / ali slabo razvito vensko mrežo - z GFR približno 25 ml / min.
3. Cepljenje proti hepatitisu B.

Seveda je začetek terapije s hemodializo ali peritonealne dialize vedno drama za bolnike in njihove družine.
V zvezi s tem je psihološka priprava velikega pomena za nadaljnje rezultate zdravljenja..
Potrebna so pojasnila glede načel prihodnjega zdravljenja, njegove učinkovitosti v primerjavi z metodami zdravljenja na drugih področjih medicine (na primer onkologije), možnosti presaditve ledvic v prihodnosti ipd..

Skupinska terapija in šole bolnikov so z vidika psihološke priprave racionalni.
Vprašanje zaposlovanja pacientov je veliko, saj si veliko bolnikov lahko in želi nadaljevati delo..
Zaželeno je zgodnje ustvarjanje žilnega dostopa, saj tvorba arteriovenske fistule s zadovoljivim pretokom krvi traja od 3 do 6 mesecev.

V skladu s sodobnimi zahtevami je treba pred hemodializo izvesti cepljenje proti hepatitisu B.
Cepiva proti virusu hepatitisa B se običajno dajejo trikrat, IM, z intervalom po prvi injekciji en mesec, nato šest mesecev po začetku cepljenja (Shema 0-1 - bmes).
Hitrejši imunski odziv dosežemo z dajanjem cepiva v režimu od 0 do 2 meseca. Odmerek HBsAg za odraslo osebo je 10–20 mcg na injekcijo.
AT cepiva po cepljenju obstajajo 5-7 let, vendar se njihova koncentracija postopoma zmanjšuje.
Ko se AT-titer površinskega antigena hepatitisa B zmanjša na manj kot 10 ie / l, je potrebna revakcinacija.

Presaditev ledvic
Najbolj obetavno zdravljenje.
Presaditev ledvic - dramatično zdravljenje.
V prihodnosti je bolnik zdrava oseba, če gre vse gladko, če ledvico presadimo po vseh pravilih.
J. Murray in E. Thomas sta leta 1952 v Bostonu v transplantacijskem centru uspešno presadila ledvico od dvojčka in po dveh letih iz trupla.
Ta uspeh je kirurgom prinesel Nobelove nagrade.
Enako nagrado je prejel A. Carrel za presajanje..
Uvedba sodobnih imunosupresivov v prakso presaditve je zagotovila kozmično povečanje števila presajenih ledvic.
Danes je presaditev ledvic najpogostejša in najuspešnejša vrsta presaditve notranjih organov..
Če v 50. letih. šlo je za reševanje bolnikov z GN, takrat ledvice uspešno presadijo za bolnike z diabetično nefropatijo, amiloidozo itd..
Do danes so po vsem svetu opravili več kot 500.000 presaditev ledvic..

Preživetje pri presaditvah dosega neverjetne ravni.
Po registru ledvic Združene mreže za distribucijo organov (UNOS) je enoletna in petletna stopnja preživetja kadaveričnih presadjenih ledvic 89,4% in 64,7%..
Podobne številke za presaditve živih darovalcev so 94,5% in 78,4%.
Preživetje bolnikov hkrati s kadveričnimi presadki je bilo leta 2000 95% in 82%.
Nekoliko višja je pri bolnikih z ledvicami, presajenimi od živih darovalcev - 98% in 91%.

Stalen razvoj imunosupresijskih tehnik je privedel do občutnega povečanja razpolovne dobe presaditev (skoraj 2-krat).
To obdobje je za trupla ledvic in ledvic pri živih darovalcih 14 in 22 let.
Po podatkih univerzitetne bolnišnice Freiburg, ki je povzel rezultate 1086 presaditev ledvic, je bilo 20 let po operaciji preživetje prejemnikov 84%, presaditev je bila funkcionalna pri 55% operiranih.
Preživetje zaradi presaditve se občutno zmanjša predvsem v prvih 4-6 letih po operaciji, zlasti pa v prvem letu. Po šestih letih je število izgub zaradi presaditve zanemarljivo, tako da v naslednjih 15 letih število presajenih ledvic, ki obdržijo funkcijo, ostane skoraj nespremenjeno..

Širjenje tega obetavnega zdravljenja za bolnike s končno stopnjo KBB omejuje predvsem pomanjkanje ledvic darovalk..
Velik problem presaditve je vprašanje oskrbe organov darovalcev.
Iskanje darovalca je zelo težko, saj obstajajo bolezni, ki lahko motijo ​​ledvico (tumorji, okužbe, spremembe funkcionalnega stanja ledvic).
Potrebna je izbira prejemnika po krvnih skupinah in antigenih histokompatibilnosti.
To izboljša dolgoročno delovanje presajene ledvice..
Ta okoliščina je povzročila znatno povečanje čakalnih dob za operacijo..
Kljub visokim stroškom imunosupresivne terapije v pooperativnem obdobju je presaditev ledvic ekonomsko bolj koristna kot druge metode PST.

V razvitih državah je operacija uspešna in lahko v 5 letih prihrani približno 100.000 USD v primerjavi s pacientom, ki prejema zdravljenje na dializi.
Kljub izrednemu uspehu te metode zdravljenja je veliko vprašanj še vedno treba rešiti..

Indikacije in kontraindikacije za presaditev ledvic so zapleten problem..
Pri določitvi indikacij za operativni poseg predvidevamo, da ima potek kronične odpovedi ledvic številne posamezne značilnosti: raven kreatininemije, hitrost njenega povečanja, učinkovitost drugih metod zdravljenja, pa tudi zaplete kronične odpovedi ledvic..

Splošno sprejeta indikacija za presaditev ledvic je stanje bolnikov, ko so zapleti kronične odpovedi ledvic še vedno reverzibilni..
Kontraindikacije za presaditev ledvic so: starost več kot 75 let, huda patologija srca, krvnih žil, pljuč, jeter, maligne novotvorbe, aktivna okužba, aktivno akutni vaskulitis ali glomerulonefritis, huda stopnja debelosti, primarna oksaloza, neobvladljiva patologija spodnjih sečil z oviranjem izliva urina, odvisnost od drog ali alkohola, hude psihosocialne težave.

Ne da bi se podrobneje posvetili čisto tehničnim podrobnostim operacije, pravimo, da posebno mesto v problematiki presaditve ledvic zaseda pooperativno obdobje, saj je v tem času določena usoda bolnika.

Najpomembnejše so imunosupresivna terapija ter preprečevanje in zdravljenje zapletov.
Glede imunosupresivne terapije vodilno mesto pripada "trojni terapiji" - GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mofetil mikofenolat (sirolimus).
Za spremljanje ustreznosti imunosupresije pri uporabi ciklosporina-A in nadzor nad zapleti zdravljenja je treba spremljati koncentracijo tega zdravila v krvi.
Od 2. meseca po presaditvi je treba vzdrževati raven CSA v krvi v območju 100-200 µg / l.

V zadnjih letih je antibiotik rapamicin začel v klinično prakso, kar preprečuje zavrnitev presajenih organov, vključno z ledvicami. Zanimivo je dejstvo, da rapamicin zmanjšuje verjetnost sekundarnega zoženja krvnih žil po balonski angioplastiki. Poleg tega to zdravilo preprečuje metastaze nekaterih rakavih obolenj in zavira njihovo rast..

Rezultati novih poskusov na živalih na ameriški kliniki Mayo kažejo, da rapamicin poveča učinkovitost sevalnega zdravljenja za maligne novotvorbe možganov.
Sarkario in njegovi sodelavci so novembra 2002 te materiale predstavili udeležencem na onkološkem simpoziju v Frankfurtu..
V zgodnjem pooperativnem obdobju poleg zavrnitvenih kriz bolnikom grozi okužba, pa tudi nekroza in fistula stene mehurja, krvavitve, razvoj steroidne razjede želodca.

V poznem pooperativnem obdobju ostaja tveganje za nalezljive zaplete, razvoj stenoze presaditvene arterije in ponovitev osnovne bolezni v presadku (GN)..
Eden od nujnih problemov sodobne transplantologije je ohranjanje sposobnosti presajenega organa.
Možnosti za ponovno vzpostavitev funkcije presaditve se močno zmanjšajo, če obdobje ishemije ledvic presega 1 h.
Ohranjanje kadaverične ledvice se doseže z ne-perfuzijskim ohranjanjem v hipotermični raztopini, ki spominja na medcelično tekočino.